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La relación entre el metabolismo y los efectos citotóxicos del bisfenol A (BPA, 2,2-bis (4-hidroxifenil) propano) se ha estudiado en hepatocitos de rata recién aislados y mitocondrias hepáticas aisladas. La incubación de hepatocitos con BPA (0,25-0 mm) provocó una muerte celular dependiente de concentración y tiempo, acompañada de pérdidas de ATP intracelular y piscinas totales de nucleótidos de adenina. BPA a nivel de bajo tóxico (0,25 mm) en las suspensiones de hepatocitos se convirtió rápidamente a su conjugado principal, BPA-glucuronida y otros productos menores sin pérdida marcada de viabilidad celular, aunque a nivel tóxico (0,5 mm), más de 65% del compuesto presentado en una forma inalterada 2 h después de la incubación. La adición de salicilamida (2 mm), no tóxica a los hepatocitos durante el período de incubación, la citotoxicidad mejorada inducida por BPA y redujo la pérdida de BPA y la formación de BPA-glucuronida. La adición de BPA a hepático aislado.
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